Осторожно – грипп!
Сузакрин - препарат выбора при лечении пневмонии, осложненной РДС взрослых.
Вирусы гриппа являются представителями семейства Orthomyxoviridae, включая типы А, В и С. Вирусы гриппа А разделяются на подтипы на основании антигенных свойств поверхностного гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Выделяют также индивидуальные штаммы в зависимости от места происхождения, количества изолятов, года выделения и подтипы [например, грипп А (Виктория) 3/79ГЗН2]. Геном вируса гриппа А сегментирован, состоит из 8 односпиральных сегментов вирусной РНК. Благодаря такой сегментированности, велика вероятность рекомбинации генов.
Для гриппа характерно внезапное начало процесса с головной болью, лихорадкой, ознобом, миалгией, слабостью, кашлем и болями в горле. При неосложненном течении острые проявления исчезают через 2-5 дней, а большинство больных выздоравливают через 1 неделю. Главные проблемы, возникающие в связи с гриппом, это его осложнения. Наиболее частое из них - пневмония: первичная вирусная, вторичная бактериальная или смешанная вирусно-бактериальная пневмония. Первичная гриппозная пневмония встречается не очень часто, но протекает тяжелее всего, у больного не снижается лихорадка и развивается прогрессирующее нарушение дыхания с кашлем и скудной мокротой. Может отмечаться цианоз. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают диффузную интерстициальную инфильтрацию и (или) острый респираторный дистресс-синдром.
Респираторный дистресс-синдром взрослых - неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, увеличением альвеолярно-капиллярной проницаемости и воспалением легочной паренхимы. Развивается у больных, перенесших тяжелый травматический шок с массивной кровопотерей или терминальное состояние, обусловленное инфекционно-токсическим шоком, как это бывает при гриппе. Сопровождается нарушениями газообмена в легких, гипоксемией и острой дыхательной недостаточностью.
Однозначного представления о механизме развития синдрома не существует. По мнению зарубежных исследователей, этот синдром может быть общим финальным проявлением многих воздействий, в том числе вирусные и бактериальные инфекции. Большинство отечественных исследователей считают, что респираторный дистресс-синдром развивается у пациентов только с исходно неповрежденными легкими. Пусковым моментом чаще всего является эмболизация микрососудов легких агрегатами клеток крови, каплями нейтрального жира, частицами поврежденных тканей, микросгустками донорской крови на фоне токсического воздействия образующихся в тканях (в том числе и в ткани легких) биологически активных веществ — простагландинов, кининов и др. приводящее, в конечном итоге, к недостаточному содержанию сурфактанта в альвеолах. Дефицит сурфактанта является главным патогенетическим звеном в развитии дистресс-синдрома взрослых, в связи с чем заместительная сурфактантная терапия является важнейшим необходимым звеном в лечении указанного состояния.
12.11.2009
